把衰老科学,放回证据之中。

重新看见衰老,
理解时间。

从细胞到个体,从机制到生活。探寻我们如何衰老、如何测量,以及关于健康长寿,证据究竟走到了哪里。

让问题先于结论让证据回到语境给不确定性留出位置

01 / 研究视野

从不同尺度,理解衰老。

连接基础生物学、日常生活与前沿探索,让每个问题找到它的位置。

浏览全部研究领域

02 / 研究方法

保持好奇,
再看深一层。

一个吸引人的想法,是研究的起点。回到原始证据,审视其他解释,让结论的边界清楚可见。

走进我们的研究过程
01

问清楚

研究谁,观察什么,与什么比较,又发生在怎样的时间尺度上。

02

循证据

阅读原始研究,核对实际测量的对象,以及结果究竟能回答什么。

03

知边界

解释不确定性,认真对待竞争解释,并在新证据出现时修正判断。

03 / 研究文章

最新研究

更多研究
衰老测量

“血管年龄”变年轻,意味着血管结构改善了吗?

血管相关读数可以携带健康信息,但“预测年龄下降”“血管壁改变”和“以后少患病”是三个需要分别验证的结果。我们复算一份36,223人的公开血管测量数据,核对年龄模型的目标,并用压力模型、急性人体实验和长期临床研究检验这些结果之间的桥梁。

  • 横断年龄与算法中等
  • 压力与力学条件强
  • 人体急性张力/部位有限
  • 临床预后中等
  • 策略试验与替代终点尚不能判断
生活方式与功能

作息规律性有独立价值吗,还是反映了活动量与健康状况?

规律性可以提供不同于活动总量的行为信息,但测量、预后和干预价值是三个问题。本篇NHANES重分析中,RA在控制运动、睡眠和记录健康后仍与较低死亡风险有关;SRI的结果更依赖调整和佩戴条件。这些分数并不直接测量内源生物钟…

  • 测量定义与有限识别强
  • 条件死亡关联中等
  • 外部预后证据中等
  • 短干预与生理机制有限
  • 健康寿命与临床处方尚不能判断
生活方式与功能

同样减重,减少内脏脂肪是否更有价值?

体重不足以描述脂肪分布及代谢变化。随机生活方式试验支持:不同方案可以让内脏脂肪下降幅度不同,即使平均减重较接近。更大的内脏脂肪下降还与较好的长期代谢状态、较少新发糖尿病相关。但现有证据没有识别“相同减重下,单独多减内脏脂肪”的因果收益…

  • 人体随机方案与脂肪分布中等
  • 长期代谢及糖尿病关联有限
  • 脂肪酸/炎症机制与选择性去除有限
  • 同减重的独立因果收益尚不能判断
  • 健康寿命与日常影像决策尚不能判断

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