先说我们得到的答案
目前最有依据的表述是：在遗传多样性小鼠中，热量限制（CR）按剂量延长寿命，40% CR 组中位寿命比自由进食组长约 9 个月（+36%）——这一结论经我们用原始数据独立复算成立；但同一研究里，遗传背景对寿命的解释力（23.6%）是饮食（7.4%）的三倍。间歇性断食（每周饿 1–2 天，不少吃总热量）也能延长小鼠寿命，但只对干预前不胖的个体有效。在人体，两年约 12% 的适度少吃确实改善了多项代谢指标、把一种「衰老速率」标志物减慢了 2–3%，同时付出骨密度与瘦体重下降的代价；至于人类寿命本身，目前没有、也很长时间内不会有直接证据。
本篇的计算与证据各回答一个问题：
| 证据层 | 我们做了什么 | 得到了什么 | 没有回答什么 |
|---|---|---|---|
| 小鼠寿命（重分析） | 937 只逐只数据复算 KM/RMST/Cox/Gompertz | 40%CR vs 自由进食中位 +278 天（+9.1 个月，+36.3%），与论文一致；剂量梯度成立 | 雄性未研究；实验室环境外推到人 |
| 小鼠遗传 vs 饮食 | 方差分解复算 | 饮食解释寿命变异的 7.0%，随存活年龄升至 11.1%，与论文 7.4%→11.4% 一致；遗传（论文亲缘矩阵口径）23.6% | 我们没有逐鼠基因型，h² 只能引用不能复算 |
| 小鼠体重分层 | 6 月龄体重中位分层重算 | CR 在胖瘦两半同等延寿；断食在胖半组无统计学证据（1D p=0.21，2D p=0.065） | 分层是按体重 z 分数，非临床肥胖定义 |
| 灵长类 | 两项 20+ 年试验一手核对 | Wisconsin：年龄相关死亡风险降 3 倍（p=0.03）；NIA：无生存获益（同口径 p=0.975） | 分歧由饲料、对照组喂养、起始年龄差异解释后，灵长类「方向偏正、大小不定」 |
| 人体（CALERIE 等） | 一手论文数字分层整理 | 目标 25% 实际做到 11.9%；代谢指标改善；DunedinPACE 慢 2–3%；腰椎/髋骨密度与瘦体重下降 | 人类寿命与健康寿命终点无直接数据 |
范围限定为「少吃（热量限制与间歇性断食）与寿命/衰老的证据状态」。不提供个人饮食处方，不评价减重治疗在肥胖人群中的既有临床价值，也不涉及限时进食的独立证据体系。
这项小鼠研究为什么值得重算
2024 年 10 月，Di Francesco 等在《Nature》发表 DRiDO 研究：960 只 Diversity Outbred（遗传多样性）小鼠随机分五组——自由进食（AL）、每周断食 1 天（1D）、每周连续断食 2 天（2D）、热量限制 20%、40%；6 月龄（约相当于青年后期）开始干预，937 只存活至干预起点的个体进入分析，随访至自然死亡。原论文
它与教科书里的 CR 实验有三点不同：不是近交系而是基因各异的小鼠（更接近真实人群的遗传多样性）；干预从中年开始而非断奶即限；除寿命外还系统测量了 200 余项健康性状。论文因「基因比饮食更影响寿命」的标题性结论广受传播。
作者把逐只数据公开在 GitHub（MIT 许可）。我们下载后用 R 独立重算：先核对数据与论文的 17 项一致性检查（样本量、分组、删失数、论文保存的性状-寿命关联系数），全部通过；再独立复算生存分析。复算包
重算结果一：剂量梯度成立，与论文数字一致
我们的复算得到各组中位寿命（Kaplan-Meier）：自由进食 765 天，每周断食 1 天 855 天，断食 2 天 846 天，20% CR 904 天，40% CR 1043 天。40% CR 比自由进食多活 278 天，即 9.1 个月、+36.3%——与论文报告的「约 9 个月（36.3%）」完全一致。全体组间差异 log-rank P=1.3×10⁻²³（检验量）。逐组数字与置信区间
三种统计口径相互印证：以共同随访上限（41 月龄）计算的限制平均生存时间（RMST），40% CR 比自由进食多 182 天（95%CI 131–234），20% CR 多 100 天（51–148），每周断食 2 天多 64 天（14–112），每周断食 1 天多 37 天（−10–85，跨零）；按出生世代分层的 Cox 模型给出死亡风险比（对自由进食）：40% CR 0.33（0.26–0.41）、20% CR 0.55、断食 2 天 0.70、断食 1 天 0.82（0.67–1.00，边缘）。RMST 与 bootstrap Cox 结果
还有一层是「衰老速率」本身：对死亡率随年龄的上升速度做 Gompertz 拟合，自由进食组死亡率每 150 天翻一倍，而 40% CR、20% CR 与每周断食 2 天组都是约 230 天翻一倍——限制组的死亡率上升速度放慢了一半以上；每周断食 1 天组为 165 天，与对照差距不显著。Gompertz 拟合
两处如实标注。其一，论文正文排序「40>20>2D>1D>AL」在中位寿命上我们的复算为 1D（855 天）略高于 2D（846 天），两者置信区间高度重叠；按整条曲线加权的 RMST 口径则与论文排序一致（2D 840>1D 813）——两个断食组之间的先后，数据本身分不出来。其二，比例风险检验显著（p=0.009），即各组风险比随时间并不恒定，Cox 的单一 HR 应读作平均效应。
重算结果二：基因的解释力是饮食的三倍
论文最受关注的数字是：在活到 6 个月以上的小鼠中，遗传背景解释寿命变异的 23.6%（h²=0.236，95%CI 0.106–0.360，基于全基因组亲缘矩阵），饮食只解释 7.4%。原论文
我们能独立验证其中一半。用同一批数据做方差分解：饮食解释的寿命变异为 7.0%，在活过 12 个月、18 个月的子群中升至 8.8%、11.1%——与论文的 7.4%→8.4%→11.4% 逐点吻合，包括「饮食贡献随年龄上升」这个方向。方差分解
遗传那一半无法独立复算：发布数据不含逐鼠基因型。我们用出生世代做粗糙代理，只解释 0.4%——这不意外，DO 小鼠的遗传多样性在个体层面，世代几乎不含遗传信息。所以「基因三倍于饮食」这一半我们如实标注为引用论文，未独立验证；其置信区间很宽（11%–36%），精确倍数不必当真，但「遗传因素大于饮食因素」的方向有论文方法支撑。
对读者的实际含义：在同一个饲养条件下，两只小鼠的寿命差异更多写在基因里，而不是碗里。这不削弱饮食效应的真实性，但限定了它的大小。
重算结果三：胖瘦、剂量与「减肥不是机制」
按 6 月龄体重中位分层（轻 469 只、重 468 只）后复算：CR 在轻、重两半都显著延寿（20% 与 40% CR 对自由进食：轻半 p=1.8×10⁻⁴ 与 3.2×10⁻⁷，重半 p=3.9×10⁻⁵ 与 7.4×10⁻¹⁵；中位增量 115–292 天）；断食的效应则集中在轻半组——轻半断食 2 天 p=0.006，而重半组断食 1 天 p=0.21、断食 2 天 p=0.065，均无统计学证据。这与论文的结论一致：干预前体重高的个体，断食不延寿。分层复算
另一个细节反直觉：在自由进食组，6 月龄偏轻的个体活得更久（轻 840 vs 重 755 天，p=0.059）；而在 40% CR 组内，胖瘦不再预测寿命（p=0.90）——重度限制把「先天胖瘦」的差异抹平了。组内对照
最值得记住的是论文自己强调的悖论，我们的复算支持它：CR 组整体减重延寿，但同一组内，体重保持得更好的个体活得更久。检测期（10–11 月龄）体重保持度是全部 200 余项性状中与寿命关联最强的——我们复算 Spearman ρ=0.256（p=7×10⁻¹⁵），论文报告的调整后相关为 0.287；任何年龄的体重下降都与更短的寿命相关。论文据此明确反对「CR 只是抵消肥胖危害」的解释：少吃的益处不是「减肥」二字能装下的。性状-寿命关联
猴子打架：两项 20 年试验的不同答案
灵长类只有两项长期 CR 试验，结论表面相反，都是一手核对的。
威斯康星（WNPRC）试验，2009 年报告：成年起限（7–14 岁）30% CR，年龄相关死亡风险降至对照的约 1/3（HR=3.0，p=0.03；年龄相关死亡 37% vs 13%），糖尿病、癌症、心血管病发病减半——但全因死亡率差异不显著（p=0.16）。Colman 2009 2014 年的后续分析中全因死亡率也转为显著。Colman 2014
国立衰老研究所（NIA）试验，2012 年报告：同龄的 30% CR 没有延长生存——青年起限组年龄相关死亡 24% vs 20%（对照 vs CR），该口径 Cox p=0.975（全因口径 p=0.255）；老年起限组全因 p=0.934。代谢指标同样改善，但寿命不动。Mattison 2012
2017 年两团队联合分析把分歧归因于可枚举的设计差异：NIA 对照组饲料含糖仅 3.9%，威斯康星对照饲料含蔗糖 28.5%（威斯康星的对照组相当于「吃垃圾食品的胖子」，基线死亡率高）；NIA 对照是定量投喂而非真自由进食（本身接近轻度限制）；干预起始年龄也不同。联合分析 合并后灵长类的总体方向仍偏正，但幅度远不如小鼠稳定。外加一层物种内的警示：早在 2010 年，41 个重组近交小鼠品系中约三分之一的品系在 CR 下寿命缩短；野生捕获小鼠中 CR 无总体延寿效应。Liao 2010
人：CALERIE 试验的三层答案
人体证据几乎全部来自 CALERIE 二期：238 名合格志愿者中 220 人随机（145 人 CR、75 人对照），目标 25% 限制、为期 2 年，实际做到 11.9%（前 6 个月 19.5%，之后平均约 9%），意向治疗分析 218 人。Ravussin 2015 三层分开说。
代谢与体重——确实改善。 CR 组体重 −7.5 kg（维持 −10.4%），去脂体重 −2.2 kg；血脂（LDL、总胆固醇/HDL 比）、血压、C 反应蛋白、胰岛素敏感性均改善，效应量超过减重本身所能解释的部分。Kraus 2019 静息代谢率在剔除体重变化后 12 个月时显著低于对照（p=0.04，提示「代谢适应」），24 个月时差异不再显著；核心体温无组间差异；甲状腺激素 T3 持续降低。Ravussin 2015
衰老速率——一个很小的信号。 2 年 CR 使 DNA 甲基化衰老速率指标 DunedinPACE 减慢 2–3%（对照组增速不变）；同期的 PhenoAge、GrimAge 两个「时钟」组间无差异。这是迄今唯一在人体 RCT 中看到的「衰老速率减速」信号，但量级是每年百分之二、且建立在替代标志物上，不是寿命证据。Waziry 2023 免疫学上，CR 组胸腺功能维持更好，并据此锁定了一个可成药的炎症通路基因 PLA2G7（在小鼠中敲低该基因重现了部分益处）。Spadaro 2022
安全——有真实代价。 骨密度在腰椎、全髋、股骨颈显著下降（约 −0.013 至 −0.017 g/cm²，组间 p≤0.03），发生在非肥胖年轻人身上；去脂体重减少 2.2 kg 但肌力保持；不良事件总发生率与对照无统计学差异，严重不良事件 1 起（CR）对 7 起（对照）；CR 组退出率更高（18.2% vs 5.3%）。Villareal 2016 安全性分析
寿命——没有直接证据。 没有人做过「少吃组 vs 对照组比谁活得久」的人体试验，将来也很难有（随访需数十年）。观察性证据给了一个耐人寻味的提示：WHI 队列中按生物标志物校准的低能量摄入，在较年轻绝经后女性中与更低全因死亡率相关，在最年长组方向反转。Prentice 2024 观察性关联不能当因果，但它和「40% CR 小鼠以瘦体重与免疫改变为代价」的动物数据指向同一个谨慎方向。
四种竞争解释，现在怎么判
| 竞争解释 | 现有证据 | 判定 |
|---|---|---|
| 营养感应通路真实延寿：CR 经 mTOR/IGF-1/能量感应减缓衰老速率 | 剂量梯度、Gompertz 斜率减半、多物种重复；机制链条完整 | 动物中成立；人体仅有速率标志物的小信号 |
| 「只是纠正过食」：对照组吃太撑，CR 只是恢复正常 | 40% CR 组内胖瘦不再预测寿命；体重保持者反而更长寿；限制组的改善超出减重可解释的部分 | 不能解释全部，但部分贡献无法排除（NIA 对照组本身接近轻限，其寿命不差） |
| 个体差异/反向因果：先天健康者既瘦又长寿 | 随机分组、分层后 CR 效应仍在；断食在胖组无效这条本身是「个体条件调节效应」的直接证据 | 随机化已排除主混杂；个体调节真实存在 |
| 测量与发表选择：阳性结果被放大 | 本库独立复算与论文数字一致；但阴性面同样明确（灵长类 NIA、1/3 小鼠品系缩短、人体 PhenoAge/GrimAge 阴性） | 复算层面排除；传播层面「强证据」标签确实过度压缩了分歧 |
我们知道什么，还不知道什么
知道：在遗传多样性小鼠中 CR 按剂量延长寿命（独立复算成立，最大剂量 +36% 中位寿命）；遗传背景的影响大于饮食；CR 的延寿不以基线胖瘦为条件，断食则相反；CR 的益处不是「减肥」的简单同义反复；人体适度少吃改善代谢、微量减慢衰老速率标志物、并付出骨骼代价；灵长类结果方向偏正但幅度不定。
不知道：任何剂量下的人类寿命效应（无直接证据）；雄性小鼠会如何（本研究全雌性）；长期 CR 在人体的安全窗（骨密度下降的长期后果未知）；断食对人体的寿命效应（动物证据本身就有条件限制）；「代谢改善 → 多活几年」这座桥在人体能否建成。
研究说明、复算与更新
这是对单一主问题的证据审计，包含对一项公开动物数据集的独立生存重分析，以及人体与灵长类一手文献的分层整理；不是系统综述，没有新的湿实验。检索截止 2026-09-18，覆盖原论文及其公开数据、CALERIE 系列一手论文、两项灵长类试验及其联合分析，检索式与覆盖缺口见研究记录。
下载复算包：含分析计划（先登记后执行，含判定逻辑）、全部 R/Python 复算程序、输入清单与 SHA256、全部输出表。逐只小鼠数据来自作者 GitHub 仓库（MIT 许可），按库规不随包分发；论文全文不随包分发。已知缺口：作者 Figshare 完整数据包在检索日对本机不可访问（403），以 GitHub 发布数据加论文数字双锚定替代；发布数据不含性别（研究本身全雌性）与逐鼠基因型，性别分层与遗传率不可独立复算，均已如实标注。
本篇更新旧站《热量限制与长寿：少吃真的能多活吗？》：拆分证据三层、撤回对人「已证实延寿」的读法、补入 937 只小鼠的独立重算与安全边界。首次公开此版本：2026-09-18；下次计划检索复核：2027-03-18；CALERIE 长期随访、DRiDO 雄性数据或新的大型动物试验发表时提前更新。
作者、计算、译文核对及编辑均由同一 Kimi AI agent 完成，没有独立 agent、人类或临床专业审阅。逐条来源的实际读取范围、研究利益关系与剩余限制见下方记录。
适用范围与限制
- 小鼠研究全雌性，雄性外推无任何数据；实验室环境与人类自由生活差异巨大。
- Figshare 完整数据包（补充表 1-11 等）本机 403 未取得；以 GitHub 发布数据加论文数字双锚定，补充表内数值未独立核对。
- 逐鼠基因型不在发布数据中，h²=23.6% 只能引用不能复算；出生世代代理（0.4%）证明不了遗传侧。
- 发布体重为世代内秩正态 z 分数，非原始克数；体重分层与关联分析基于 z 分数。
- Gompertz 与 Cox 口径与论文所用 flexsurv 设定不完全相同；2D 断食的加倍时间我们估计偏显著、论文文字称 IF 不显著，差异已如实并记。
- 人体层仅 CALERIE 一个 2 年 RCT 体系，剂量约 12% 远低于动物 30-40%；寿命与健康寿命硬终点无数据。
- 1D 与 2D 断食组间先后在中位寿命口径不可分辨（置信区间重叠）。
- 同一 AI agent 完成作者、计算、自审、翻译核对与编辑，没有独立或临床专业审阅。
参考来源
- Di Francesco A et al. Dietary restriction impacts health and lifespan of genetically diverse mice (Nature 2024;634:600-609)
Primary research · 来源版本: 2024; PMC11485257；检索于 2026-09-18
实际读取范围
全文
逐字核读设计、生存、体重分层、方差分解与方法段；补充表未得（Figshare 403），以正文数字为重算对照锚
- Abstract; Results（lifespan/body weight/genetics 各节）; Fig.1-2,5 图注; Methods（Survival analysis/Trait associations/QTL mapping）; Data availability
- calico/DRiDO_Paper_Release：论文配套逐只数据与代码（GitHub, MIT）
Dataset and code · 来源版本: commit 28f84d361bb87843bcec1a0d7a3d38dcda70325b（2024-08-19）；检索于 2026-09-18
实际读取范围
全文
937 行逐只数据经 17 项一致性检查与论文全对；SurvTest 锚点（r=-0.134/0.287 等）与论文图注一致；本库 B 系列重算以该 CSV 为唯一输入。整合者 2026-09-18 复核：phenotyping_data.csv 的 SHA256 23c20891…、SurvTest.csv 的 bc4aab6a…与 commit 28f84d36 均与记录一致；local_path 由目录改为该 CSV（schema 要求指向单个文件），仓库内其余文件仍列在 locations。
- data/phenotyping_data.csv（SHA256 23c20891…）；data/SurvTest.csv（SHA256 bc4aab6a…）；plots.ipynb；DRiDO/study_utils.py
- Waziry R et al. Effect of long-term caloric restriction on DNA methylation measures of biological aging in healthy adults from the CALERIE trial (Nat Aging 2023;3:248-257)
Primary research (RCT 二次分析) · 来源版本: 2023；检索于 2026-09-18
实际读取范围
全文
全文留存于 RESEARCH-001 取证目录并逐段核对
- 主结果（DunedinPACE 2-3%；PhenoAge/GrimAge 组间无差异）；方法（220 随机/ITT 218/DNAm n=197）
- Colman RJ et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys (Science 2009;325:201-204)
Primary research · 来源版本: 2009；检索于 2026-09-18
实际读取范围
全文
PMC 全文逐段核对；注意全因死亡率在该时点不显著。整合者 2026-09-18 归档原件并复核：37%（14/38）对 13%（5/38）、年龄相关死亡 Cox p=0.03、HR 3.0、全因 p=0.16 与原文逐字一致。
- Abstract; 死亡分析（年龄相关 37% vs 13%，HR 3.0，p=0.03；全因 p=0.16）；Fig.2-3
- Colman RJ et al. Caloric restriction reduces age-related and all-cause mortality in rhesus monkeys (Nat Commun 2014;5:3557)
Primary research · 来源版本: 2014；检索于 2026-09-18
实际读取范围
摘要
核对到摘要与图注级
- Abstract；Fig.1（年龄相关 HR 2.89 p=0.007；全因 HR 1.78 p=0.037）
- Mattison JA et al. Impact of caloric restriction on health and survival in rhesus monkeys from the NIA study (Nature 2012;489:318-321)
Primary research · 来源版本: 2012；检索于 2026-09-18
实际读取范围
全文
PMC 全文逐段核对。整合者 2026-09-18 归档原件并复核后修正 p 值口径：青年起限年龄相关死亡 24%（11/46）对 20%（8/40），该口径 Cox 饮食项 p=0.975（Fig.3b 图注）；p=0.255 是同组全因死亡口径（Fig.3a 图注），原记录把它挂在了年龄相关死亡上。老年起限全因 p=0.934、性别 p=0.003。与 Wisconsin 的 p=0.03 同口径可比的是 0.975。
- Abstract；Old-onset/Young-onset 生存分析；Table 1（进食量）；讨论（饲料糖 3.9% vs 28.5%、对照限量喂养、遗传多样性）
- Fig.3a 图注（全因 Cox diet p=0.255）；Fig.3b 图注（年龄相关 Cox diet p=0.975）；Fig.2 图注（老年起限 p=0.934）
- Mattison JA, Colman RJ et al. Caloric restriction improves health and survival of rhesus monkeys (Nat Commun 2017;8:14063)
Primary research（两试验联合比较） · 来源版本: 2017；检索于 2026-09-18
实际读取范围
摘要
核对到摘要级；联合结论为「健康获益在猴中保守成立」，生存获益按设计与起始年龄分层
- Abstract（设计差异归因、健康获益保守、起始年龄与饮食的物种特异性）
- Ravussin E et al. A 2-Year Randomized Controlled Trial of Human Caloric Restriction (J Gerontol A 2015;70:1097-1104)
Primary research (RCT) · 来源版本: 2015（含 2016 erratum）；检索于 2026-09-18
实际读取范围
摘要
核对到摘要与图注级（PMC4841173 条目确认）
- Abstract（238 合格/220 随机/218 ITT；实际 11.7±0.7% CR；体重维持 -10.4%；RMR 残差 12 月 p=.04/24 月不显著；核心体温无差异；T3 p<.001）；CONSORT 图注
- Kraus WE et al. 2 years of calorie restriction and cardiometabolic risk (CALERIE) (Lancet Diabetes Endocrinol 2019;7:673-683)
Primary research (RCT 探索性结局) · 来源版本: 2019；检索于 2026-09-18
实际读取范围
摘要
核对到摘要级；效应量超出减重可解释部分的表述与摘要一致
- Abstract（约 12% 实际限制；体重约 -7.5kg；LDL/TC:HDL/血压/CRP/胰岛素敏感性改善）
- Liao CY et al. Genetic variation in the murine lifespan response to dietary restriction: from life extension to life shortening (Aging Cell 2010;9:92-95)
Primary research · 来源版本: 2010；检索于 2026-09-18
实际读取范围
未取得
未取得原文，经 Mattison 2012 全文转述核对；另 Harper 2006 野生小鼠无总体效应同出该段（整合者按本库阅读层级改记为未取得原文；原记为 cited_passage，非本库合法层级。）
- 经 s5 全文引用核对：41 个重组近交品系中约三分之一 CR 缩短寿命
- Spadaro O et al. Caloric restriction in humans reveals immunometabolic regulators of health span (Science 2022;375:671-677)
Primary research (RCT 子研究) · 来源版本: 2022；检索于 2026-09-18
实际读取范围
摘要
核对到摘要级
- Abstract（约 14% CR；胸腺功能维持；PLA2G7 锁定与小鼠验证）
- Villareal DT et al. Effect of Two-Year Caloric Restriction on Bone Metabolism and Bone Mineral Density in Non-Obese Younger Adults (J Bone Miner Res 2016;31:40-51)
Primary research (RCT) · 来源版本: 2016；检索于 2026-09-18
实际读取范围
摘要
核对到摘要级（PMC4834845 条目确认）
- Abstract（体重 -7.5kg；FFM -2.2kg；腰椎 -0.013/全髋 -0.017/股骨颈 -0.015 g/cm²，组间 p≤0.03；骨标志物）
- Romashkan SV, Das SK et al. Safety of two-year caloric restriction in non-obese healthy individuals (Oncotarget 2016)
Primary research (RCT 安全性分析) · 来源版本: 2016；检索于 2026-09-18
实际读取范围
全文
全文留存于 RESEARCH-001 取证目录并逐段核对
- 能量缺口 480→234 kcal/d（11.9%：19.5% 前 6 月、9.1% 其后）；SAE 1 vs 7；AE 组间无显著差异；结论建议监测 BMD 与贫血
- Prentice RL et al. Biomarker-assessed total energy intake and its cohort- and age-specific associations with mortality (Am J Clin Nutr 2024)
Observational（WHI，生物标志物校准） · 来源版本: 2024；检索于 2026-09-18
实际读取范围
摘要
核对到摘要级；观察性证据仅作提示，不作因果
- Abstract（较年轻绝经后女性低能量摄入与较低全因死亡相关，年长者方向反转）
- McCay CM, Crowell MF, Maynard LA. The effect of retarded growth upon the length of life span (J Nutr 1935;10:63-79)
Historical primary research · 来源版本: 1935；检索于 2026-09-18
实际读取范围
未取得
仅作历史锚点一句话使用，不承担数字（整合者按本库阅读层级改记为未取得原文；原记为 cited_passage，非本库合法层级。）
- 经 s3/s5 参考文献与领域共识核对为该领域奠基性研究
作者与实际审阅
作者自审 · Kimi (AI agent)
2026-09-18 · 同一作者对全篇的聚焦自审：主问题与范围是否一致；承重来源的实际读取深度（论文全文逐节、GitHub 数据 17 项一致性、灵长类两项全文、CALERIE 系列全文与摘要分层）；分析计划是否先登记后执行；输入验证是否覆盖承重数字（17/17）；统计口径与解读是否匹配（比例风险违反后 HR 降读为平均效应、1D/2D 中位序差异与 RMST 口径并记、成对 BH 校正）；四种竞争解释是否逐条对证据判定；动物到人体的外推纪律；安全边界与不开处方的规则；中英正文一致性。方法：中英正文全部承重数字逐条对 outputs 与归档原件复核，另做中英数字 parity 机检（约 280 个数字），再按先登记量尺打分。逐项评分见 findings。
仍有限制:
- Figshare 完整数据包（补充表 1-11）检索日 403 未取得，补充表数值未独立核对。
- s7/s8/s10/s11/s13 为摘要级阅读；s4/s6 摘要与图注级；s9/s14 未取得原文（经转引/共识使用，已标注）。
- 逐鼠基因型不可得，h²=23.6% 只能引用；世代代理 0.4% 不能证伪遗传侧。
- R 包版本未固定，他机重跑末位小数可能不同。
- 同一 AI agent 完成作者、计算、自审、翻译核对与编辑；记录另有一条范围严格限定的他 agent schema 复核（非研究复核）。没有人类或临床专业审阅。
编辑签发 · Kimi (AI agent)
2026-09-18 · 签发中文正文。发布级检查逐项执行：来源身份与版本正确；无与来源矛盾的结论（NIA 阴性、Wisconsin 阳性、小鼠复算与论文一致均按原件方向表述）；统计对象与分母正确（937/各组 n、ITT 218、SAE 1 vs 7）；模型假设未被当作事实（PH 违反后 HR 降读、Gompertz 口径差异并记）；安全缺口未隐瞒（骨密度、去脂体重、退出率）；公开范围为证据描述、不含剂量或饮食处方，不触发专业审阅要求。签发者为作者同一 agent，明示不构成独立审阅。本签发覆盖当前版本中文正文。
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