01 / 研究领域
衰老机制
时间如何在生命中留下痕迹。从细胞变化，到整个机体。
这一领域的研究
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第 13–19 篇 / 共 19 篇
维持肌肉需要蛋白质，抑制mTOR却被称为抗衰：矛盾在哪里？
进食和训练后的肌肉合成、几个月后的肌力，以及动物寿命，是不同层次的结局。区分它们可以解释蛋白质与mTOR讨论中的部分矛盾，却不能直接推出最佳“抗衰”摄入量或给药节奏。
- 急性肌肉合成中等
- 数月肌量中等
- 人体功能与风险有限
- 时间与组织机制有限
- 动物存活中等
- 人体寿命外推尚不能判断
断食的额外收益来自哪里：少吃、进食时间，还是禁食时长？
限时进食可以帮助部分成人减重，但现有试验不能把收益精确分成少吃、进食时间和禁食时长的份额。早晚进食对一些短期代谢读数的影响值得研究；这些读数尚不能证明延缓衰老。
- 体重与脂肪中等
- 时序与代谢有限
- 禁食时长尚不能判断
- 安全与体成分有限
- 疾病与寿命尚不能判断
部分重编程，让什么变年轻了：读数、细胞身份，还是功能？
部分重编程可以改变培养细胞的分子读数，但细胞功能、稳定性与人体获益需要分别检验。Gill等2022年的成熟期瞬时重编程（MPTR）实验，是检验这些连接的一例：三名中年供者的皮肤成纤维细胞短暂表达重编程因子后，部分年龄读数降低…
- 分子读数有限
- 细胞身份有限
- 细胞功能有限
- 稳定与安全尚不能判断
清除衰老细胞，何时有益何时有害？
清除衰老细胞在部分小鼠模型中改善功能、延长生存，也可能干扰特定阶段的组织修复。决定结果的不是“衰老细胞都好还是都坏”，而是哪类细胞、哪种清除手段、什么组织和时点。我们重分析了一项60名绝经后女性的D+Q随机试验…
- 动物功能与生存中等
- 人体骨骼随机证据有限
- 组织清除归因尚不能判断
- 清除的修复代价中等
- 人体安全有限
活得久就是老得慢吗？
延长寿命，是一个有价值的结果；但它本身不能告诉我们，各器官是否以更慢的速度老化。我们重新分析了ITP公开的小鼠功能、体成分和病理表，并独立复算相关队列的寿命记录。部分干预确有老年功能收益，也有读数不一致和尚不能确定的结果。它们说明寿命…
- 小鼠生存中等
- 特定小鼠功能有限
- 选择性病理有限
- 整体衰老速度归因尚不能判断
雷帕霉素：小鼠延寿是真的，到人还缺什么？
雷帕霉素在多批遗传异质小鼠中延长生存，是值得认真对待的实验结果。但人体试验尚未把这条证据链连接到寿命或无病生存获益。我们重分析了ITP公开寿命档案，核对剂量、性别、给药起点与删失，再审查PEARL的人体原表和较新的运动联合试验…
- 小鼠生存强
- 人体功能有限
- 人体寿命与长期安全尚不能判断
衰老时钟拨回去，身体就更年轻了吗？
时钟读数下降，可以是值得追踪的生物学信号；但要把它解释成身体恢复年轻、患病减少或寿命延长，还需要另外几步证据。我们重算了 CALERIE 公开的血液甲基化时钟数据，用六位供者的分选细胞数据建立混合模型，并模拟测量噪声与多重检验…
- 甲基化读数可被改变中等
- 读数回拨代表什么尚不能判断